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Les effets stochastiques (aléatoires)

février 13th, 2009 by NGUYEN Christophe et DOS SANTOS ERDUINO Carlos

Les effets biologiques cités précédemment résultent en majorité de modifications chimiques du matériel génétique de la cellule, modifications qui sont classées en 4 catégories (schéma) :

- effet direct avec excitation, c’est-à-dire une ionisation du substrat avec un électron capturé par les bases azotées ;

- effet indirect avec radiolyse de l’eau et apport d’oxygène ;

- cassure d’une chaîne dans l’ADN.

Ce sont des effets aléatoires découverts en partie par le généticien Muller en 1928.

Les conséquences des mutations de l’ADN conduisent parfois au développement d’un cancer. Cet effet apparaît plusieurs années à dizaines d’années après l’irradiation et le cancer se développe chez un petit nombre de personnes dans une population irradiée. Cet effet survenant de manière aléatoire est appelé stochastique. Cependant rien ne permet de différencier les cancers radio induits des cancers d’autres origines. La gravité n’est pas fonction de la dose, seule leur fréquence en dépend. Ils peuvent être observés à dose très faible. Pourtant, chez l’homme, un excès de cancer n’a été constaté selon les sources qu’à des doses supérieures à 0,05 ou 0,2 Gy.

L’événement initiateur du cancer se produit au niveau de l’ADN. Selon l’apport d’énergie au cours de l’ionisation avec des électrons, la molécule d’ADN peut subir différents types de dommages et se casser en un ou plusieurs endroits. Des mécanismes enzymatiques de réparation sont alors capables de rétablir l’intégrité de la molécule. Leur efficacité dépend de la densité des lésions ainsi que de leur nature. Un contrôle cellulaire permet d’augmenter le nombre d’enzymes de réparation mais aussi de la durée de leur intervention. Il agit par l’induction de gènes de réparation et l’arrêt du cycle de division cellulaire. Récemment, un autre mécanisme a été mis en évidence : la cellule fortement lésée peut provoquer sa propre mort en activant des gènes suicides. C’est la mort programmée ou apoptose. Si la liaison a échappé à tous ces mécanismes, elle conduit à une mutation irréversible qui est fixée dans le génome, après division de la cellule touchée. Un seul événement est insuffisant pour entraîner un cancer. D’autres facteurs (génétiques, environnementaux) favorisent la multiplication des cellules mutées et l’acquisition de nouvelles mutations menant au cancer.

La capacité de division de la cellule mutée dépend de la nature du tissu. Le tissu à l’origine des cellules sanguines est constitué de cellules qui se multiplient en permanence. Une cellule mutée mènera rapidement par division d’une population de cellules identiques mutées, un clone. Si la cellule souche de l’ensemble de ces tissus est touchée, le clone peut mener à une leucémie aiguë, dit leucémie aiguë lymphoïde (LAL). Les leucémies apparaissent parfois assez tôt, dès 2 ans après l’irradiation.

Les cellules du poumon se renouvellent peu et lentement. Une cellule mutée n’est pas menée à se diviser dans les conditions physiologiques normales. Si la mortalité cellulaire est forte, des mécanismes de compensation induisent la multiplication des cellules résiduelles, qu’elles soient intactes ou mutées, augmentant ainsi la probabilité d’obtenir des clones. La mutation des cellules souches bronchiques est susceptible d’être le point de départ de la plupart des types de cancers pulmonaires. Ces tumeurs apparaissent tardivement, plus de dix ans après l’irradiation. La mortalité cellulaire peut être d’origine radiologique mais d’autres facteurs environnementaux, dont le plus important est le tabac, conduisent à une destruction cellulaire et favorisent de ce fait l’émergence de clones.

La fonction thyroïdienne, importante à tout âge, est encore plus sollicitée chez l’enfant que chez l’adulte. L’incorporation d’iode radioactif chez l’enfant conduit à une plus grande probabilité de former des clones mutés. Que l’irradiation soit externe ou interne, un excès de cancers thyroïdiens est observé chez le sujet jeune.

Les effets héréditaires, quelle qu’en soit l’origine, sont dus à une mutation dans une cellule reproductrice, ovule chez la femme et spermatozoïdes de chez l’homme, suivi de la formation d’un oeuf fécondé donnant naissance à un enfant porteur de la mutation. Parmi les mutations créées par les rayonnements, certains concernent des caractères ” dominants ” c’est à dire devant s’exprimer dès la première génération, même lorsqu’un seul géniteur est atteint, tandis que d’autres peuvent affecter des caractères ” récessifs “, qui ne s’expriment que lorsqu’ils se trouvent en double dans la cellule de l’embryon. Autrement dit, les chromosomes étant par paires, dont l’un des éléments provient de la mère et l’autre du père, il faut qu’il y ait réunion fortuite de deux mutations portant sur des caractères se correspondant pour que l’anomalie devienne visible. Une cellule mutée a une faible probabilité d’être fécondée. Par ailleurs, la viabilité de l’embryon est soumise naturellement à une forte sélection. La combinaison de ces deux systèmes de protection fait qu’un excès d’effets héréditaires radio induits n’a jamais été constaté, même dans des populations qui ont montré un excès de cancers comme chez les survivants des bombardements d’Hiroshima et de Nagasaki au Japon. Les effets de la radioactivité sont donc très variés et pour certains, irréversibles. Cependant, que ce soit une simple brûlure de la peau due à la destruction de certaines cellules à un cancer du poumon ou de la thyroïde, tous ces effets demandent une absorption extrêmement importante de radiation.

Lorsqu’une quantité importante d’iode radioactif est incorporée dans l’organisme, l’iode se fixe préférentiellement dans les cellules thyroïdiennes. La mort de ces cellules qui en résulte diminue la capacité de fonctionnement de la glande et se traduit par une hypothyroïdie. La dose responsable d’une hypothyroïdie est liée au fonctionnement de la thyroïde, la dose seuil est d’environ 10 Gy.

Ces effets sont réversibles s’il reste suffisamment de cellules pour reconstituer le tissu. Des traitements appropriés favorisent cette régénération.

Les effets tardifs surviennent plusieurs années à dizaines d’années après l’irradiation de tissus se renouvelant plus lentement. Ce sont par exemple la fibrose radio-induite et la cataracte. Le tissu conjonctif qui forme la structure des organes et leur apporte les vaisseaux sanguins et les nerfs est remplacé par un tissu très dense, rigide, qui n’assure plus sa fonction de nutrition. La fibrose radio-induite peut atteindre tous les organes : peau, poumons, etc. Les premiers signes sont observés au-delà de 12 Gy. La cataracte due à l’opacification du cristallin est susceptible de se manifester si l’oeil est touché directement par l’irradiation. Il n’y a pas de réversibilité spontanée, le traitement est palliatif pour la cataracte.

Les rayonnements ionnisants peuvent induire des anomalies chromosomiques.

Un chromosome dicentrique est visible en haut à gauche.

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